Publicado 06/08/2020 07:50CET

Investigan cómo normalizar el comportamiento social en el autismo con oxitocina

Los investigadores presentan un enfoque de tratamiento que podría normalizar el
Los investigadores presentan un enfoque de tratamiento que podría normalizar el - PIXABAY / VICTORIA_BORODINOVA - Archivo

   MADRID, 6 Ago. (EUROPA PRESS) -

   Un equipo de investigadores del Biozentrum, de la Universidad de Basilea, en Suiza, ha descubierto una nueva conexión entre una alteración genética y las dificultades sociales relacionadas con el autismo: una mutación en el gen de la neuroligina-3 reduce el efecto de la hormona oxitocina.

   En la revista 'Nature' los investigadores informan sobre un enfoque de tratamiento que podría normalizar el comportamiento social en el autismo, que ya ha logrado resultados prometedores en un modelo animal.

   El autismo ocurre en aproximadamente el uno por ciento de la población y se caracteriza por alteraciones en la comunicación, comportamiento repetitivo y dificultades sociales. Existen numerosos factores genéticos involucrados en el desarrollo del autismo. Se han identificado cientos de genes diferentes, incluido el gen que codifica la molécula de adhesión sináptica neuroligina-3.

   Los mecanismos por los cuales esta gran variedad de alteraciones genéticas se relaciona con los síntomas del autismo aún se desconocen en gran medida y es uno de los principales desafíos en el desarrollo de nuevos tratamientos.

   El equipo de investigación dirigido por el profesor Peter Scheiffele en el Biozentrum ha descubierto un vínculo inesperado entre la neuroligina-3, un gen que contribuye a la probabilidad de autismo y la vía de señalización de oxitocina en un modelo de ratón. La hormona oxitocina regula el comportamiento social en los mamíferos, en particular las interacciones sociales.

   Los ratones con mutaciones en ciertos genes que muestran un comportamiento típico relacionado con el autismo en humanos se usan como un sistema modelo para estudiar el autismo y ayudar a los científicos a aprender más sobre la biología de esta afección en humanos.

   En dicho modelo de ratón, el equipo de Scheiffele demostró por primera vez que una mutación asociada al autismo en el gen de la neuroligina-3 interrumpe la vía de señalización de la oxitocina en las neuronas del sistema de recompensa del cerebro en ratones y, como consecuencia, reduce las interacciones sociales entre ratones.

   Inesperadamente, la pérdida de neuroligina afecta el equilibrio de la síntesis de proteínas en estas neuronas y, por lo tanto, las respuestas neuronales a la oxitocina.

   Ya se especuló que las señales mediadas por la oxitocina podrían desempeñar un papel en el autismo. "Sin embargo, nos sorprendió mucho descubrir que las mutaciones en la neuroligina-3 perjudican las vías de señalización de la oxitocina. Hemos logrado reunir dos piezas de los mecanismos subyacentes del autismo", añade Scheiffele.

   Además, el equipo de investigación demostró que las alteraciones en el sistema de oxitocina en ratones con una mutación de neuroligina-3 pueden restaurarse mediante el tratamiento con un inhibidor farmacológico de la síntesis de proteínas.

   Este tratamiento normalizó el comportamiento social de los ratones: al igual que sus congéneres saludables, reaccionaron de manera diferente a ratones familiares o ratones extraños para ellos. Es importante destacar que el mismo inhibidor también mejoró los síntomas conductuales en un segundo modelo de autismo en roedores, lo que indica que podría aplicarse más ampliamente en el tratamiento del autismo.

   La convergencia recientemente descubierta entre tres elementos importantes: un factor genético, los cambios en la síntesis de proteínas neuronales y la regulación del comportamiento social por parte del sistema de oxitocina, arroja algo de luz sobre cómo se pueden conectar múltiples factores implicados en el autismo.

   Además, los hallazgos pueden abrir nuevos enfoques para el tratamiento de ciertos aspectos del comportamiento social en algunos casos de autismo, señalan los autores.

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