Publicado 08/07/2020 07:57CET

Las neuronas sensoriales de fuera del cerebro podrían impulsar comportamientos autistas

Un estudio sugiere que las neuronas sensoriales de fuera del cerebro impulsan co
Un estudio sugiere que las neuronas sensoriales de fuera del cerebro impulsan co - MARK HALLETT - Archivo

   MADRID, 8 Jul. (EUROPA PRESS) -

   Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania (Penn Medicine) ofrece evidencia adicional de que los comportamientos sociales vinculados a los trastornos del espectro autista (TEA) surgen de la función anormal de las neuronas sensoriales fuera del cerebro.

   Es un hallazgo importante, publicado en la revista 'Cell Reports', porque los sistemas sensoriales periféricos, que determinan cómo percibimos el entorno que nos rodea, hacen que los objetivos terapéuticos sean más accesibles para tratar los síntomas relacionados con los TEA, en lugar del cerebro central.

   En la mosca de la fruta, 'Drosophila melanogaster', un poderoso modelo para estudiar neurobiología, los investigadores mostraron que la pérdida de una proteína conocida como neurofibromina 1 causaba que las moscas macho adultas tuvieran problemas sociales.

   Esos déficits, según mostraron los investigadores, se remontan a una interrupción primaria en un pequeño grupo de neuronas periféricas que controlan los estímulos externos, como el olfato y el tacto, que se comunican con el cerebro.

   "Estos datos plantean la emocionante posibilidad de que la raíz del problema no comience con errores en el cerebro en sí. Es el flujo interrumpido de información desde la periferia al cerebro lo que deberíamos estar observando más de cerca", explica el autor principal Matthew Kayser, profesor asistente en el departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania.

   "Los hallazgos deberían ayudar a guiar el campo hacia objetivos terapéuticos de procesamiento sensorial que, de ser efectivos, podrían ser transformadores para los pacientes que sufren estos trastornos", añade.

   En humanos, una pérdida de neurofibromina 1 se asocia con neurofibromatosis tipo 1 (NF1), un trastorno del desarrollo neurológico con altas tasas de ASD, pero se desconoce cómo esa pérdida conduce a déficits sociales. Estudios anteriores también han demostrado un vínculo entre el sistema sensorial periférico y los déficits sociales, pero este es el primero que implica la función de neurofibromina.

   Hasta el 50 por ciento de los niños con NF1 entran en el espectro del autismo y tienen 13 veces más probabilidades de presentar síntomas de TEA muy elevados, incluidas discapacidades sociales y comunicativas, mayor aislamiento y acoso, dificultades en las tareas sociales y sensibilidades al sonido o la luz.

   Esos síntomas están relacionados con dificultades para procesar la información sensorial. El procesamiento de la cara y la mirada, por ejemplo, hace que un gesto social como el contacto visual sea extremadamente difícil.

   El equipo, dirigido por la científica postdoctoral de Penn, Emilia Moscato, usó moscas manipuladas genéticamente para mostrar que una pérdida de neurofibromina condujo a una disminución del comportamiento de cortejo social y errores en las neuronas sensoriales gustativas llamadas ppk23, que se sabe que coordinan tales comportamientos.

   Estos déficits conductuales se derivan de un papel continuo de la neurofibromina en la coordinación de las funciones sociales en adultos, en lugar de guiar el desarrollo de los circuitos neuronales conductuales sociales.

   Más específicamente, el control in vivo de la actividad neuronal en las moscas mutantes mostró una disminución de la activación de las neuronas sensoriales en respuesta a señales feromonales específicas, que luego interrumpieron la función adecuada de las neuronas cerebrales posteriores que dirigen las decisiones sociales.

   La interrupción también condujo a cambios persistentes en el comportamiento de las moscas más allá de la interacción social en sí, lo que sugiere que un breve error sensorial puede tener consecuencias duraderas en el comportamiento.

   A continuación, los investigadores apuntan a comprender mejor cómo esta mutación se traduce en una interrupción en la actividad cerebral y, en última instancia, en los comportamientos asociados con ASD y NF1. También esperan probar diferentes drogas en modelos animales para identificar nuevos compuestos que puedan restaurar los comportamientos sociales.

   "El procesamiento sensorial es un punto de entrada fácilmente comprobable en la disfunción del comportamiento social --destaca Kayser--, por lo que los hallazgos de estos experimentos tienen el potencial de impactar rápidamente el entorno clínico".

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